Pâncreas:
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Pâncreas:
Þ 60% células β: insulina.
Þ 25% células α: glucagon.
Þ Células δ: somatostatina.
Þ Células F: polipeptídio pancreático.
Insulina e glucagon (principais hormônios pancreáticos), são os reguladores da glicemia e do metabolismo.
Þ
Controlam o influxo e efluxo de nutrientes das refeições além
do fluxo de substratos endógenos do fígado, tecido adiposo e células
musculares.
Insulina: é secretada imediatamente na veia porta hepática, tendo, portanto o fígado uma maior exposição a ela, pois é no fígado que se tem a maior reserva de glicogênio do organismo, após isso a insulina vai diretamente para a circulação sanguínea onde atua no controle da glicemia, e após isso a insulina chega ao tecido adiposo e muscular.
Þ Síntese da insulina: a insulina é uma proteína pequena, sendo sintetizada apartir da informação genética (transcrição e tradução).Primeiramente é formado a pré-pró-hormonio → pró-insulina → insulina + peptídeo C.
Þ
Secreção recíproca: aumento da secreção de
insulina tem-se diminuição da secreção de glucagon e vice-versa.
Þ
Deficiência insulina: diabetes melito.
Þ
Regulação da secreção:
o
Feedback: nutrientes endógenos.
o
Glicose: é o estimulo principal para a secreção da insulina.
- 50 mg/dl, mínimo da secreção de insulina, feedback negativo.
- 250 mg/dl Maximo da insulina secretada, com aumento da síntese de insulina, ocorre quando se tem uma hiperglicemia (feedback positivo).
o
Outros fatores que aumentam a secreção de insulina: gastrina,
secretina, aminoácidos e etc...
Ações da insulina:
Þ Remoção de nutrientes (combustíveis) do plasma para dentro das células e para o fígado dificulta também a liberação de nutrientes do fígado para o plasma.
Þ Diminuição da concentração plasmática de glicose, ácidos graxos livre, cetoacidos, aminoácidos e etc...
Þ
Principais tecidos em que atua: fígado, músculo e tecido
adiposo.
Metabolismo de carboidratos:
Þ Músculo:
o Transporte de glicose do plasma através da membrana plasmática para o citoplasma.
o
Armazenada na forma de glicogênio (glicose-6-fosfato).
Þ Tecido adiposo:
o Transporte para o interior da célula.
o Formação de α-6P e armazenamento de ácidos graxos livres sob a forma de triglicérides.
Þ Fígado:
o Formação de glicogênio (glicogênio sintetase), com a inibição da degradação do mesmo.
o
Estimula a glicolise e inibe a gliconeogenese.
Metabolismo das gorduras:
Þ Tecido adiposo:
o Facilita o transporte da gordura para dentro da célula.
o Formação de triglicérides.
o Inibição da lipólise.
Þ Fígado:
o Inibe a beta-oxidação.
o Anticetogenico.
o Estimula a síntese de novo acido graxo livre apartir de acetil-coA.
o
Estimula a síntese de colesterol.
Metabolismo de proteínas:
Þ Músculo:
o Transporte de aminoácidos para o citoplasma.
o Estimula a transcrição e tradução de proteína.
o
Estimula a síntese de colesterol.
Mecanismos moleculares:
Þ Receptor de insulina.
Þ GLUT4: proteína transportadora de insulina.
Þ
Entrada de glicose para dentro da célula e formação de glicogênio
e glicolise.
Diabetes melito:
Þ Tipo I: mais conhecida como insulino dependente (IDDM), não tem cura e se adquire geralmente na infância.
Þ Tipo II: diabete melito não dependente da insulina (NIDDM).
o Geralmente ocorre após os 40 anos.
o
Ocorre por falhas nos receptores e proteínas (GLUT4).
Glucagon: hormônio secretado pelas ilhotas de langerhans quando a glicemia diminui, exercendo funções que são opostas a da insulina, o glucagon atua basicamente no fígado e muito pouco em outros tecidos.
Þ Secreção: fatores opostos ao da secreção da insulina, é estimulada por níveis baixos de glicose e ácidos graxos livres.
o Inibe a secreção da insulina.
o Glicose e ácidos graxos inibem a sua secreção.
o Jejum e exercício estimula a sua secreção.
Þ
Ações do glucagon:
Somatostatina: hormônio neuropeptídico, que é inibitório do hormônio do crescimento.
Þ Secretado pelas células δ do pâncreas,diminui a absorção de nutrientes do TGI.
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