Regulação da função cardíaca:

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Regulação da função cardíaca:

Volume sistólico (VS): volume de sangue ejetado durante a sístole, em torno de 70 ml.

v     Regulação extrínseca do desempenho do miocárdio: quanto mais volume de sangue se colocar dentro do coração mais se distende as fibras e, portanto mais forte será a contração durante a sístole.Mas quando a fibra se distende em demasiado ficando sem a sobreposição actina/miosina a contração será mais fraca e, portanto menos sangue será ejetado.

v     Regulação intrínseca:

·              Pós-carga: fatores que se contrapõem (resistência) a ejeção do sangue.

o      Resistência vascular periférica (RVP): é a resistência vascular na periferia à passagem de um liquido, neste caso o sangue.

-         viscosidade do liquido: ↑ viscosidade ↑ RVP, ↓ viscosidade ↓ RVP

-         comprimento do tubo:  ↑ comprimento ↑ RVP, ↓ comprimento ↓ RVP

-         quanto ↑ o diâmetro do vaso ↑RVP

Quanto maior a pós-carga menor o volume sistólico.

Quanto maior a pré-carga maior o volume sistólico.

v     Regulação do debito cardíaco (DC): DC é matematicamente VS X FC (freqüência cardíaca).

·        Regulado pelo simpático e parassimpático, que respectivamente↑ FC e ↓ FC.

             

DC representa a quantidade de sangue lançado de cada ventrículo na circulação sistêmica e pulmonar durante determinada quantidade de tempo.

v     Pressão arterial:

           ·      Lei da pressão: a pressão exercida pela sangue na parede do vaso depende: 

           o     DC

                           o     RVP  

           ·     Pressão arterial é a força que o sangue exerce sobre as paredes das artérias.

           o    Pressão arterial sistólica (PSA), mais forte.

           o    Pressão arterial diastólica (PAD), mais fraca.

           o    Pressão arterial media (PAM), não existe fisiologicamente sendo a pressão media durante todo o   ciclo cardíaco, tende mais para o PAD, pois a diástole dura mais tempo que a sístole.

           o    PAM = 2 PAD + PAS / 3

v Regulação da pressão arterial:

Variação → regulação da pressão de perfusão → pressão de perfusão constante → homeostasia

                  ·     Mecanismos:

                                o    Mecanismos de curto prazo: entram em ação em questão de segundos, sumindo em questão de algumas horas.

                                    -         Mecanismos neurais: pressorreceptores, quimiorreceptores, cardiorreceptores.

-         Mecanismos hormonais: adrenalina, noradrenalina, SRA-aldosterona, ADH, do endotélio oxido nítrico, endotelina.

o    Mecanismos de longo prazo: entram em ação em questão de 6 a 8 horas, durando por cerca de alguns dias.

-         Mecanismos renais: através do volume da urina, aumentando ou diminuindo.

Mecanismos de curto prazo: sistema neural através dos barorreceptores ou pressorreceptores: estes receptores de pressão são do tipo mecânico que quando distendidos aumentam a transmissão de impulsos nervosos para o SNC (bulbo), se encontram no arco-aórtico e seio carotídeo, pois ambos se encontram muito próximo do coração e qualquer variação da pressão logo é percebida.

Todo o controle cardíaco ocorre no bulbo no núcleo trato solitário, através da aferência ou eferência de estímulos.

      

Quando a pressão, por exemplo, aumenta os impulsos que chegam ao bulbo aumentam, o bulbo por sua vês diminui o tono simpático, diminuído assim a freqüência cardíaca.

Quimiorreceptores: responde a alterações de PO2, PCO2, pH, mesma localização dos barorreceptores, atua mais no sistema respiratório alterando a ventilação.

Cardiorreceptores: receptores do volume de sangue, se localizando nos átrios, ventrículos, coronárias, artérias e veias pulmonares.

Sistema hormonal:

SRA (sistema renina angiotensina - aldosterona), que é ativado quando a pressão arterial se reduz.

                              

Este sistema para a regulação da pressão é ativado pelos rins, quando a pressão arterial diminui tem-se a liberação de renina que através do sangue renal sai do rim para o resto do corpo.

A renina é uma enzima que atua sobre uma globulina denominada substrato da renina (angiotensinogenio), formando a angiotensina I que é um vaso constritor leve, logo após uma enzima angiotensina I a conhecida como enzima conversora catalisa a transformação de angiotensina I em angiotensina II mais potente vaso constritor do organismo.

A angiotensina II aumenta a pressão arterial, pois aumenta a resistência da artéria e também aumenta a retenção de água e sal pela secreção da aldosterona.

Vasopressina – ADH: também denominado de hormônio antidiurético, neste caso a angiotensina II vai até a hipófise que por sal vês secreta o ADH que nos rins causa a diminuição da diurese e excreção de sódio.


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